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L-carnitine

Nom scientifique : L-carnitine (plusieurs formes actives)
Partie utilisée : Molécule purifiée
Origine : Synthèse endogène (lysine, méthionine) et production industrielle

L-carnitine

Avis global

La L-carnitine regroupe quatre formes bioactives distinctes :
L-carnitine libre, ALCAR (Acétyl-L-carnitine), LCLT (L-carnitine L-tartrate) et PLC (Propionyl-L-carnitine).
Elles présentent des métabolismes différents, des cibles différentes, et aucune équivalence clinique n’est possible entre elles.

La propionyl-L-carnitine (PLC) est la forme la mieux documentée cliniquement, avec une amélioration significative de la distance de marche dans la claudication intermittente (PAD : Peripheral Arterial Disease).
Les formes L-carnitine libre et ALCAR présentent des effets modérés mais reproductibles sur l’hémoglobine glyquée (HbA1c), les triglycérides (TG), la pression artérielle et les enzymes hépatiques dans la NAFLD (maladie du foie gras non alcoolique).

Dans le SOPK (Syndrome des Ovaires Polykystiques), plusieurs essais montrent des améliorations modérées du poids, du HOMA-IR (insulinorésistance), des lipides et un signal favorable sur la fertilité (ovulation/grossesse).

La LCLT a des effets mineurs sur la récupération musculaire.
Aucune forme n’améliore la performance sportive dans les essais contrôlés.

La tolérance est bonne ; vigilance sur l’augmentation du TMAO (Trimethylamine-N-oxide), certaines interactions (AVK) et les troubles digestifs.


🎯 Effets attendus et preuves scientifiques

Fonction cibléeEffet revendiquéNiveauCommentaire synthétique
Claudication intermittente (PAD)Amélioration de la distance de marche🟢 BPLC 1–3 g/j, 3–6 mois. Essais multicentriques positifs.
Glycémie / HbA1cBaisse modeste🟡 CL-carnitine 1–2 g/j. Réduction HbA1c −0,2 à −0,4 %.
Lipides (TG, CT)Amélioration légère🟡 CEffet modeste mais reproductible.
Pression artérielleBaisse modérée🟡 CTendance favorable ; résultats hétérogènes.
NAFLDBaisse ALAT/ASAT🟡 CALCAR ou L-carnitine 1–2 g/j ; données concordantes.
SOPK – métabolisme↓ IMC, HOMA-IR, TG🟡 CEffets modestes mais cohérents.
SOPK – fertilité↑ ovulation/grossesse (signal)🟡 CEn complément des traitements de référence.
Fertilité masculine↑ mobilité spermatique🟡 CL-carnitine ± ALCAR 2–3 g/j, 3–6 mois.
Récupération musculaireEffet faible🟠 DSpécifique à LCLT 2 g/j.
Performance sportiveInefficaceFEssais négatifs répétés.
Encéphalopathie hépatiqueAmélioration clinique🟡 CALCAR 1,5–3 g/j.

⚠️ Sécurité et précautions

Effets secondaires / indésirables

  • Troubles digestifs (nausées, diarrhée).
  • Odeur corporelle liée aux métabolites triméthylés.
  • Céphalées légères.

Contre-indications

  • Traitement par anticoagulants AVK (warfarine, acénocoumarol).
  • Hypothyroïdie non contrôlée (inhibition partielle T3/T4).
  • Antécédents de convulsions (quelques cas sous ALCAR).
  • Enfants / grossesse : données insuffisantes.

Interactions

  • AVK : risque d’INR augmenté.
  • Hypoglycémiants : potentialisation légère possible.
  • Hormones thyroïdiennes : antagonisme partiel de la carnitine.

Dose maximale recommandée

  • L-carnitine libre ≤ 2 g/j
  • Équivalences moléculaires théoriques (non cliniques) :
    • ALCAR ~2,7 g/j
    • PLC ~2,9 g/j
      oaicite:11

🧪 Forme et qualité du complément

Formes :

  • L-carnitine libre : métabolisme, SOPK, NAFLD
  • ALCAR : neurologie, foie, métabolisme
  • LCLT : récupération musculaire
  • PLC : claudication intermittente (indication non substituable)

Qualité :

  • Mention explicite de la forme.
  • Vérification de l’absence de D-carnitine (isomère inactif).
  • Certifications GMP / ISO.
  • Contrôle métaux lourds, solvants, pureté.

📊 Résumé des évaluations

CritèreNoteCommentaire
EfficacitéPLC solide en PAD ; effets métaboliques et SOPK modestes ; performance nulle.
Sécurité🟢 BBonne tolérance ; prudence TMAO, AVK.
Qualité🟡 CVariabilité élevée des formes ; importance d’utiliser celles testées en ECR.

📚 Références scientifiques

  1. Brevetti G. et al. (1988). Propionyl-L-carnitine in intermittent claudication. Circulation. — amélioration marche.
  2. Brevetti G. et al. (1999). Propionyl-L-carnitine therapy in peripheral arterial disease. J Am Coll Cardiol. — efficacité PLC.
  3. Hiatt W.R. et al. (2011). Adjunctive propionyl-L-carnitine with exercise improves walking distance in PAD. J Cardiopulm Rehabil. — effet additif.
  4. Zamani M. et al. (2022). Dose–response effects of L-carnitine on HbA1c: a meta-analysis. Front Nutr. — HbA1c ↓ légère.
  5. Choi M. et al. (2020). L-carnitine supplementation and metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis. Nutrients. — lipides ↓ modestes.
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  7. Liu A. et al. (2023). L-carnitine supplementation for non-alcoholic fatty liver disease: systematic review. Syst Rev. — ALAT/ASAT ↓.
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  9. Samimi M. et al. (2016). L-carnitine supplementation in women with PCOS: randomized controlled trial. Clin Endocrinol. — IMC ↓.
  10. Shukri M.F. et al. (2022). Carnitine and metabolic markers in PCOS: meta-analysis. PeerJ. — HOMA-IR ↓.
  11. Gong Y. et al. (2023). Effects of carnitine on reproductive outcomes in PCOS: meta-analysis. Clin Endocrinol. — fertilité ↑ (signal).
  12. Talari H.R. et al. (2019). L-carnitine reduces carotid intima-media thickness in PCOS. Int J Prev Med. — IMT ↓.
  13. Michaelsen M.P. et al. (2025). Carnitine supplementation and male infertility: meta-analysis. Nutrients. — mobilité ↑.
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Dernière mise à jour : 15 novembre 2025